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肾综合征出血热的病因病理

作者:jaketer,更新日期:2009-12-17 22:51:13

简介:肾综合征出血热的病因病理

   肾综合征出血热(HFRS)又名流行性出血热(EHF),简称出血热,是由出血热病毒引起的一种自然疫源性疾病。根据主要传染源种类不同,本病分为野鼠型(黑线姬鼠等)、家鼠型(褐家鼠等)、实验动物型(小白鼠等)3种类型。秋末冬初(野鼠型)与春末夏初(家鼠型)为高发季节。临床上以发热、出血、低血压休克、肾脏损害、热退病重5期经过为特征。
   根据本病发病特点、临床证候及流行性和传染性,属于中医学“温疫”、“疫疹”、“疫斑”范畴。病理传变涉及卫气营血过程,病理中心在气营,重点为营血,以心、肾、胃(肠)3脏为病变的关键。病理变化极其复杂,临床上每易出现三焦俱热、虚实夹杂的复杂局面。因此,必须按病期辨证分型选择相应的药物治疗,才能加强其针对性,提高治愈率,降低病死率。

   【病因病理】
   (一)中医学认识
   中医学认为,本病的发生,主要由于正气不足,温热病邪与外来寒或湿邪相合,由口鼻或皮毛侵入机体,由表入里,分布三焦、经络、脏腑,酿成卫气营血4个阶段邪正相争转化的过程。5期中又概括分为疫毒侵袭、湿郁血瘀与邪退正虚、气血两亏两大病机阶段。而湿、热、疫、毒几乎存在于疾病的全过程,病程有顺传逆传、变症险症、复杂多变的病理特征。出血热各期的基本病机如下。
   1.发热期:可见卫气营血各个阶段及交互并见的复杂多变的表现,又多见气营同病。“伤寒型出血热”则以三阳经症候群为主。该期之寒热,主要病机为邪正相争、湿郁血瘀、阴阳转化过程,病邪逗留阳明气分为时较久。
   2.低血压休克期:为邪毒亢盛,窜入营血,犯及少阴厥阴,正虚邪陷,酿成内闭外脱。并有阴脱(热厥)、阳脱(寒厥)之险症,前者多见,后者仅见于临终期。
   3.少尿期:少尿形成主要病机为:肾阴亏耗则尿无来源;湿热结聚膀胱,腑气不通而小便不利;肾络瘀阻则肾之气化行水功能障碍而致尿少、尿闭;肾阳衰败,膀胱气化功能失司,则致少尿。尿少而水湿停聚,邪水有余,水翣侥肺,酿成结胸(寒湿或实热,相当于心衰、肺水肿、ARDS等);毒热结聚下焦,燔于营血,心肝受病,浊热邪毒上逆,则恶呕呃逆、神昏抽风(相当于尿毒症);湿聚血瘀,“血不利则为水”,亦见蓄血、蓄水证。该期最为复杂多变,上述为一般常见者。
   4.多尿期:基本病机为:邪退正虚与正气得复,鼓水邪外出表现,酿成多尿病机。肾气不固,膀胱失约,则水不封藏;肺胃热炽,肾络瘀阻,元气不足,则水道通调失司;正气得复(肾小球滤过功能先恢复),则湿泄阳通。
   5.恢复期: 主要表现气血阴阳不足,五脏六腑皆虚,但又均见转机。
   (二)西医学认识
   1.病原学:本病病原系一种病毒,形态为圆形或卵圆形中等大小的颗粒,平均直径约l20nm(波动范围90~160nm]),有双层包膜。病毒在细胞质内繁殖时,产生大量特殊包涵体,在内质网内见到病毒出芽现象。病毒有1个单链,分3个片段的负链RNA基因组,大片段(L)约8.2kb,中片段(M)3.6kb,小片段(S)约1.7kb,分别由核衣壳(核蛋白)包裹,周围又由病毒特异性的G1和G2糖蛋白的脂质外膜围绕。L片段编码病毒多聚酶,M片段编码产生中和血凝抗原的两个糖蛋白G1和G2,S片段编码病毒核蛋白(NP)。各片段3'末端11个碱基完全一致,均为“AUC AUC AUCUG”,这种保守序列与已知布尼亚病毒科的其他4个属不同。根据此组病毒的形态大小,3个片段RNA和3'末端保守序列的独特性,将它归入布尼亚病毒科的一个新属,即汉坦病毒属。
   2.发病机制
   (1)病毒的直接致病作用:流行性出血热病毒(EHFV)侵入人体后随血液及白细胞散布全身,在各脏器组织细胞尤其是肝、脾、骨髓、淋巴结、胸腺、肺、肾、内皮等细胞中增殖,并释放至血液,造成病毒血症。用免疫电镜、免疫组织化学、原位分子杂交、病毒培养等技术已分别从上述组织细胞中查到EHFV抗原或分离到EHFV。受感染的细胞可出现形态和功能改变,有时会发生退变和坏死。骨髓巨核细胞受病毒侵犯后可发生成熟障碍:单核巨噬细胞受侵犯可发生糖代谢紊乱,血管内皮细胞受侵犯则通透性增加,并成为病毒向周围扩散的重要基地。EHFV还可通过血脑屏障引起中枢病变,越过胎盘感染胎儿引起流产或死产。
   (2)免疫学发病机制
   Ⅰ.Ⅲ型变态反应在EHF中的作用:用各种方法检测证明,患者早期血中即出现循环免疫复合物,且其存在情况与血中体液免疫亢进、补体下降相一致,与病情轻重有关。在少尿期可检出尿中免疫复合物,这与复合物在脏器中,特别在肾脏免疫复合物沉积引起病理损害有关。用电镜及免疫荧光检测证实,在肾小球基底膜有免疫复合物沉积。同时在血小板及红细胞上也发现有免疫复合物。因此,认为本病的发病与Ⅲ型变态反应有关。

   Ⅱ.Ⅰ型变态反应的作用:由于发现EHF患者早期血清中IgE抗体水平增高,可致敏嗜碱性细胞和肥大细胞,在病毒抗原的诱导下,释放组织胺,引起小血管扩张、血浆渗出,形成早期的充血、水肿及其他感染性中毒症状。因而推测Ⅰ型变态反应可能早期参与EHF发病,引起早期组织胺中毒性改变。
   Ⅲ.Ⅱ型变态反应的作用:  由于发现患者存在抗心肌抗体和抗基底膜抗体,故认为本病与Ⅱ型变态反应有关。Ⅱ型变态反应形成的原因可能是病毒作用于机体后,机体组织形成自身抗原,刺激而产生自身抗体,病毒感染改变宿主的组织抗原引起自身免疫损伤。
   3.病理变化:全身小血管和毛细血管广泛性损害,发现内脏毛细血管高度扩张、充血,腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性,重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死。内皮细胞可与基底膜分离成坏死脱落。全身皮肤粘膜和器宫组织广泛性出血,以肾皮质与髓质交界处、右心房内膜下、胃粘膜和脑垂体前叶最明显,发热期即可见到,少尿期最明显。各器官、体腔均有不同程度的水肿和积液,以腹膜后、纵隔隙、肺及其他组织疏松部最重。少尿期可并发肺水肿和脑水肿。多数器官组织的实质细胞有凝固性坏死灶,以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。



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